5-羥色胺(5-HT)由必需氨基酸色氨酸經中間體5-羥色胺酸合成。5-HT的產生部位是中樞神經系統(CNS)，在那里它作為一種神經遞質；以及神經外胚層細胞，主要是胃腸道(GI)腸嗜鉻細胞(EC細胞)。CNS和外周5-HT相互隔離。EC細胞產生的5-HT含量占人體總量的80%。許多不同的刺激均可誘導EC細胞釋放5-HT。5-HT一旦與其他腸道激素一起分泌，就會增加GI的血液流動、運動和液體分泌。在第一次通過肝臟時，30% - 80%的5-HT被代謝，產物主要是5-羥基吲哚乙酸(5-HIAA)，由腎臟排出。剩下的90%在肺中代謝，產物也是5-HIAA。剩下的10%幾乎全部被血小板吸收，在凝血過程中釋放出來，促進血小板進一步聚集。與5-HT顯著增加相關的主要疾病是神經外胚層腫瘤，特別是由EC細胞引起的腫瘤，被稱為類癌。它們又細分為前腸類癌，起源于呼吸道、胃、胰腺或十二指腸(約15%的病例)；中腸類癌，發生在空腸、回腸或闌尾(約70%的病例)；后腸類癌，在結腸或直腸中發現(大約15%的病例)。類癌表現為侵襲性，良性和惡性之間沒有明確的界限。大多數類癌不會引起顯著的臨床疾病。那些表現得更具侵略性的腫瘤往往會引起非特異性的胃腸道紊亂，如間歇性疼痛和腹脹，在出現更明顯的癥狀之前會持續多年。在晚期腫瘤中，發病率和死亡率與生物胺(主要是5-HT)和分泌的肽激素間的聯系，與局部和遠端擴散的聯系一樣或更多。這種所謂的類癌綜合征的癥狀包括潮紅、腹瀉、右心瓣膜病變和支氣管收縮。所有這些癥狀至少部分是由5-HT引起的。類癌綜合征通常由中腸腫瘤引起，因為前腸和后腸腫瘤產生的5-HT量要少得多。由于中腸腫瘤進入門靜脈循環，門靜脈循環進入肝臟，通常在肝臟或其他遠端轉移發生后才出現癥狀，繞過了廣泛的肝首傳5-HT降解。
彌散性類癌腫瘤產生的血清素量有時非常大，以致于體內色氨酸儲備枯竭，臨床出現色氨酸缺乏的癥狀，類似于糙皮病(腹瀉、癡呆和皮炎三聯癥)。
有類癌綜合征癥狀的類癌腫瘤的診斷，依賴于循環和尿5-HT、尿5-HIAA和血清嗜鉻粒蛋白A（一種由神經外胚層細胞與特定激素共同分泌的肽）。
轉移性中腸類癌腫瘤通常產生的血液或血清5-HT濃度大于1000 ng/mL。然而，400 ng/mL以上的升高提示類癌腫瘤是導致類癌綜合征樣癥狀的原因。少量的增加可能是非特異性的或與藥物相關的。
只有少數類癌患者的5-HT水平會升高。5-HT，5-HIAA和嗜鉻粒蛋白A的檢測在沒有任何癥狀提示類癌綜合征的情況下，通常不能診斷小的類癌腫瘤(> 95%的病例)。
在晚期腫瘤患者中，幾乎所有中腸腫瘤患者的循環5-HT水平都升高，但只有大約50%的前腸類癌患者循環5-HT水平升高，不超過20%的后腸腫瘤患者循環5-HT水平升高。前腸和后腸腫瘤通常有低或缺乏5-羥色氨酸(5-HTP)脫羧酶活性，因此可能很少產生5-HT。尿5-HIAA在幾乎所有中腸腫瘤的癌綜合征患者中升高，約30%的前腸類癌患者尿5-HIAA升高，但幾乎從未有在后腸腫瘤中升高的情況。血清嗜鉻粒蛋白A的測定特別適合診斷后腸腫瘤，在幾乎全部病例中都有升高，盡管5-HT和5-HIAA通常正常。80% - 90%的前腸和中腸腫瘤患者嗜鉻粒蛋白A也升高。因此，為了在初步診斷疑似類癌時達到最大的靈敏度，血清/血液中5-HT、尿液中5-HIAA、血清嗜鉻粒蛋白A均應檢測。在大多數情況下，如果這3種分析物都沒有升高，類癌可被排除為類癌綜合征癥狀的一個原因。對于某些病例，還需要進行額外的檢測，如尿5-HT測定。一個例子是不分泌嗜鉻粒蛋白的前腸腫瘤，它只產生5-HTP而不是5-HT。在這種情況下，循環嗜鉻粒蛋白、5-HT水平和尿5-HIAA水平不會升高。然而，腎臟可以將5-HTP轉化為5-HT，導致尿5-HT水平升高。
通過測定血液中的5-HT，可以監測產生血清素的類癌患者的疾病進展情況。然而，當血清素水平超過約5000 ng/mL時，血小板的血清素儲存能力就會受到限制，腫瘤負荷與血液5-HT水平之間不再存在線性關系。尿5-HIAA和血清嗜鉻粒蛋白A隨著腫瘤負荷的增加而繼續增加，從而達到更高的5-HT水平，因此更適合廣泛疾病患者的隨訪。

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